动物实验证明内毒素注入可引起接触激活，表现为血浆中FⅫ、PK与HMWK消耗性降低，激-肽-释-放-酶-C1抑制物复合物以及激-肽-释-放-酶-α2-巨球蛋白复合物升高，并且HMWK降低程度与存活时间呈反变。临床观察革兰阴性败血症患者血浆中接触激活的3个因子亦明显减少，同样HMWK水平变化与预后密切相关。曾经认为这与内毒素的组分脂质A激活FⅫ，启动内在凝血途径，从而导致弥散性血管内凝血（dissminated intravascular coagulation，DIC）有关。

随后，在狒狒大肠杆菌输注诱发败血症的模型中，事先以抗FⅫ的单克隆抗体阻断接触激活，结果有效地阻遏低血压的发生，但仍然发生DIC。若动物事先被给予激-肽-释-放-酶抑制物，而后再注入内毒素，同样依然发生DIC，但可防止成人呼吸窘迫综合征的发生。因此内毒素血症时引起的接触激活主要涉及休克和全身性炎症反应综合征发生，并不参与DIC发生。

在人的实验性内毒素血症中，可以观察FⅫ激活，但未发现接触激活的变化。因此接触激活并不参与内毒素引起的DIC发生，这已基本成为共识。至于内毒素通过接触激活引起低血压，一般认为主要与缓激肽大量形成有关。

实验表明带负电荷的硫酸右旋糖酐激活接触系统，可以使动物产生低血压，β2受体阻滞剂（HOE140）能够显著阻断低血压反应，但β受体阻滞剂并无此作用。由此可见，内毒素引起的低血压，可能是缓激肽通过β受体实现的。

由于缓激肽刺激血管内皮细胞释放PGI2和NO，二者均可引起阻力血管舒张，并使血管通透性增高，一般认为这就是内毒素通过接触激活引起低血压的基本原因。此外，内毒素通过接触激活还可激活补体系统，其中C5a是一个较强的致炎物质，它可使血管通透性明显增高，这也与内毒素休克的发展有关。